May 20, 2025 6:06 AM
May 20, 2025 3:43 PM

冠状动脉性心脏病

病因流行

喝酒与冠心病无关啊🤔

与饮酒无关∶肺癌 动脉粥样硬化

饮酒无关：肺癌，冠心病，粥样硬化

与吸烟无关：支扩（无关联想

吸烟，酒精和毒品是重要的诱发因素，确诊常需乙酰胆碱、麦角新碱激发试验

麦角新碱是一种宫缩剂
比缩宫素作用更强，缩宫素只能缩宫体，麦角新碱不仅能缩宫体还能缩宫颈

但是这是变异性心绞痛，九版245页，吸烟，酒精和毒品是重要诱发因素

患者68岁老年男性，患急性心梗住院治疗，常发作心慌及晕厥，考虑为心律失常所致，心律失常以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，室性期前收缩频发则为阵发性室性心动过速（D对）。

心慌提示快速性心律失常，心梗后常见的快速性心律失常是室速

急性心梗以室性心率失常最多，尤其是室早，其中室颤是入院前最主要原因。

心梗最常见的死亡原因：心律失常。
心梗最常见的并发症：乳头肌功能失调或断裂。

机制原理

主动脉狭窄，心脏在射血的时候，射血的阻力增大，对血管的冲击变大，于是血管的侧壁收到的压力增加，这样在近心端会使血压升高。另一方面，主动脉狭窄使得射血减少，于是远心端的血管收到的压力会减少，血压自然降低的。

正常双上肢血压差5～10mmhg，超过该范围属异常

见于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形

正常下肢血压高于上肢血压20～40（双上肢4倍）

下肢低于上肢考虑主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎

正确应该是肾动脉狭窄，肾缺血刺激肾素分泌，激活RAAS，然后引起的钠水潴留，所以尿量减少，血压升高

肾动脉狭窄，肾血流少了 肾以为机体缺血了呢，赶紧激发醛固酮保水

双侧肾动脉狭窄是acei/arb的禁忌症
因为acei/arb会扩张出球小动脉，入球狭窄，这时候再出球扩张，血流会进一步加快，加重肾脏缺血

损失-应答反应学说即损伤反应学说。内皮细胞不仅仅是血液和血管平滑肌之间通透性屏障，而且可通过释放具有抗增生效应的扩血管物质以及具有促有丝分裂作用的缩物质，对血管进行局部调节…SMC及其表面的LPL受体介导而吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞（D对）”。

A：冠状动脉狭窄需达70%以上才会引发典型心绞痛症状，50%狭窄通常不引起频发心绞痛。
B：冠状动脉造影阴性不能完全排除心绞痛（如微血管病变、冠状动脉痉挛等无法通过常规造影发现）。
C：硝酸甘油无效可能是由于严重冠脉病变（如心肌梗死）、药物失效或非心源性胸痛。
D：稳定型心绞痛发作与劳力强度相关，但早晨因交感神经张力高、血管易痉挛更易发作。
E：肥厚型心肌病患者因心肌肥厚导致心肌耗氧量增加及舒张功能不全，即使冠脉无病变也可发生心绞痛。

β受体拮抗剂可降低心肌收缩力（A对），从而降低心肌耗氧量（B对），收缩力减少可减少左室流出道的梗阻（D对），增加肥厚心肌的顺应性（E对），一定程度上解除梗阻可以增加心搏出量或者不变（C错，为本题正确答案）。

你说的太想当然了，还是得抓住问题的本质，不能这样用技巧做题

前面心衰里说过，肥厚心是属于舒张功能不全的一种心力衰竭，是心肌细胞代偿性肥大的结果，此时，肥厚心的收缩能力是比原来增强的（因为心肌肥厚就是为了增强收缩力），心率是偏快的，但是肥厚心的搏出量是比原来少的，
因为1️⃣左室流出道梗阻，肥厚心肌挡住了心室射血的通道
2️⃣心率过快，导致心舒张期太短，心房的血无法进入心室，心脏充盈不足，自然射血也少

而吃了β受体阻断剂，抑制心率，舒张期长了，充盈充分了；抑制心脏收缩力，虹吸效应减弱，血射出去也简单了

综上，最终结果才是心搏出量↑

更正一下，以前写的时候没看肥厚心，有些地方写错了，肥厚心≠心肌肥厚

肥厚心是一种常染色体显性遗传疾病，会导致左心室和室间隔不对称肥厚
前面心衰里提过，肥厚心导致心衰的机制是“舒张功能不全”，是心肌细胞肥大，此时，肥厚心的收缩能力是比原来增强的（因为心肌肥厚了，增强了收缩力），心率是偏快的，但是肥厚心的搏出量是比原来少的，
因为1️⃣左室流出道梗阻，肥厚的室间隔和虹吸效应牵拉的二尖瓣挡住了左心室射血的通道
2️⃣心率过快，导致心舒张期太短，心房的血无法进入心室，心脏充盈不足，自然射血也少

而吃了β受体阻断剂，1️⃣抑制心脏收缩力，射血速度下降，虹吸效应减弱，梗阻也减弱，血射出去也简单了2️⃣抑制心率，舒张期长了，充盈充分了，射血多了

综上，最终结果才是心搏出量↑

肥厚型心肌病心输出量低，主要是因为心室腔容积低，β降低了心率，延长了舒张期时间，使心室充盈量升高了，从而输出量升高

按非ST 段抬高型心梗危险分层标准(ESC 标准），具有下列特点之一者属极高危组：
通过正规、强化药物治疗后仍有心绞痛发作；
症状发作时伴严重心力衰竭；
症状发作时合并危及生命的室性心律失常；
症状发作时血流动力学不稳定。
本例发作时血压下降， 血流动力学不稳定，属于极高危患者（B对） 。血清肌钙蛋白水平升高（C错）属于高危组而不是极高危组。

血压降低——休克——大面积心肌坏死——预后差

这个题目选低血压，是极高危组，而肌钙蛋白升高是高危组，顶上去

66岁女性患者，因剧烈胸痛5小时入院治疗，心电图示窦性心律，心率55次分，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.3mV，其余导联ST段正常（提示下壁心肌梗死合并三度房室传导阻滞）。介入治疗前植入临时起搏器起搏心室（该患者为下壁心梗合并三度房室传导阻，起搏方式为VVI），以60次/分频率起搏时，监测动脉血压由100/70mmHg降低至85/60mmHg。这种血压变化最可能的原因，与起搏心律时外周血管阻力降低致血压下降（A对E错）有关系，和起搏时减少心房收缩对心室的充盈作用，左室充盈减少无关。
合并右心室梗死，右室排血减少致左室充盈减少（B错）是该患者原有的症状，与起搏器无直接关系，未装临时起搏器前血压仅100/70mmHg，已有所下降。
该患者起搏器以60次/分频率起搏，不存在起搏心率增快导致的舒张期缩短（C错）。
临时起搏器起搏对心肌收缩力是正性作用而非负性作用（D错）。

这题难度挺大的，其实考了心力衰竭的心房钠尿肽。
我说点通俗的吧。这个起搏器不太好，没用DDD，心室因为起搏器收缩固定了60次/分了，但是心房收缩没固定，所以才会不同步。进而心室的血射到了心房里。结果心房懵逼了，血怎么突然变多了，我是不是该舒张一下血管了。就释放了心房钠尿肽

因为心室有临时的泵，60次，心房自己跳自己的，很容易心房心室同时收缩，导致二尖瓣关闭不严，导致心室血液一部分射入心房，导致心房血容量多，身体误以为身体容量负荷，责开始舒张血管，让心房血容量多的容易输送到全身血管，减轻心脏血容量

起搏器只起搏了心室！心房自己的节律容易与心室同步收缩，心室血液返流入心房，心房容量负荷增加反射性引起外周血管扩张。AE都对，A更对😂E可通过机体代偿调节

洛尔类药物减慢了心率，舒张期增加，增加冠脉的充盈。但是心室的血液会增加。
这个时候用上硝酸甘油，扩张血管。前负荷会减少，缓解了洛尔类药物会使心室血液增加的现象。
顶我和楼主的评论。

正确表述应为：硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增加

硝酸甘油扩外周血管，减少回心血量，使左心室容积减少；但普萘洛尔减慢心率，使舒张期延长，使左心室舒张末期容积增大，两者抵消后以心室容积增加为主（这是肯定的，回心少的肯定没有直接从左心房泵进去的多。）

不稳定性心绞痛分类：
▶静息型：休息时间＞20min
▶初发性：至少CCS3级，首发1-2月内，很轻的体力活动可以诱发。
▶恶化型：在劳力心绞痛基础上，心绞痛逐渐增强(疼痛更剧烈，时间更长更频繁)，按CCS分级至少增加1级或者至少达到3级。
▶变异型：ST段一过性抬高；(夜间睡觉发作，白天活动正常考虑变异心绞痛：夜间痛/静息痛)

加拿大心血管病协会CCS分级：
一无二轻三明显，四级不动也困难
1级：一般体力活动(步行或登楼)不受限
2级：轻度受限(步行＞200m或登楼≥2层受限)
3级：明显受限(步行＜200m或登楼1层受限)
4级：休息时即可发生心绞痛

临床表现

心绞痛发作时，疼痛的典型部位是胸骨后（E对），胸痛性质多为压迫、发闷或紧缩性。可波及心前区（C错）。而左臂内侧（A错）、下颌（B错）、左肩部（D错）为心绞痛常见放射部位。

心脏神经症多疲劳后出现，体力劳动后反而舒适，胸痛位于左乳房下心尖部附近，或者经常变动。含硝酸甘油无效

超急性期心肌梗死的心电图改变为T波异常高大，两侧不对称（D对）。ST段弓背向上抬高（A错）及病理性Q波（C错）是ST段抬高型心肌梗死心电图特征性改变，不是超急性期改变。T波深倒置，两侧对称（E错）是ST段抬高型心梗慢性期改变。ST段水平样压低（B错）是心肌缺血的心电图改变。

超急性期：数小时，高耸T波
急性期：数时～2日，st弓背抬高，病Q
慢性期：数周，倒置T波，可永存

诊断方法

冠心病发作--心电图
冠心病诊断--冠脉CTA，冠脉造影DSA（金标准）
急性心梗--心肌坏死标志物，金标准是冠脉造影，病毒性心肌炎也会有肌钙蛋白升高

稳定型心绞痛稳定期首选运动负荷试验，急性发作期首选心电图

稳定性心绞痛才能做平板试验
平板试验就是运动负荷试验，稳定期才能做

症状只出现了3天，属于初发型心绞痛，由于刚刚出现症状不能确定其性质是否会在1~3个月内改变，所以属于不稳定型心绞痛。
不稳定性心绞痛禁用运动负荷试验。

肾实质性高血压看肾功能。
肾血管性高血压听杂音。肾血管性高血压：腹部血管杂音+自发性低血钾+肾功能进行性减退。

我就不信我记不住了😠😠😠😡😡😡
名称 开始 高峰 恢复正常
肌红蛋白 2h 12h 24~48h
肌钙蛋白I 3～4h 11～24h 7～10天
肌钙蛋白T 3～4h 24～48h 10~14天
CK-MB 4h 16~24h 3~4天
1.肌红蛋白最先升高2h以内，出现最早；十分敏感，但特异性不强
患者老年男性，4d前突发心前区剧烈疼痛，持续数小时，考虑急性心肌梗死可能性大，现确诊检查不包括肌红蛋白（B错，为本题正确答案），因为肌红蛋白24-48小时内恢复正常，所以不能反映当时发病情况。肌钙蛋白（A对）可持续1-2周，因此可反映4天前患者心前区剧烈疼痛的心梗情况。肌酸激酶同工酶CK-MB（C对）是在3-4天恢复正常，对于患者4d前发病症状有参考作用。超声心动图（D对）有助于了解心室壁的运动和左心室功能。心电图（E对）病理性Q波在3-4天内非稳定不变，且以后70%-80%永久存在，故心电图检查有意义。
2.肌钙蛋白特异性很高
3.CK-MB对早期小于＜4h诊断有价值

患者老年男性，持续胸痛2小时，心电图：V₁～V₆导联ST段弓背向上抬高0.3～0.5mV，考虑诊断为急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死（A对）
由于发病时间仅为2小时，故血清肌钙蛋白I水平依旧正常。
肺血栓栓塞（P100）（B错）常表现为突发不明原因的呼吸困难及气促，可伴有胸痛、咳血，常出现肺动脉瓣区第二心音亢进（P₂＞A₂）或分裂。
不稳定型心绞痛（C错）的心电图常表现为ST段压低而不是抬高，且一般不会出现持续2小时的胸痛。见#ST段
急性心包炎（P302）（D错）为心包脏层和壁层的急性炎症性疾病，多伴有与呼吸运动相关的胸痛，可闻及心包摩擦音。急性心肌炎（P270）（E错）多有病毒感染前驱症状，且病程长，一般不会突发持续胸痛。

肌钙蛋白T（cTnT）（D对）是诊断急性心肌梗死的确定性标记物，其诊断特异性为74%～96%，灵敏度为50%～59%。肌酸激酶（CK）也称为肌酸磷酸激酶（CPK）（九版诊断学P388），CK-MB（属于CPK同工酶）对急性心肌梗死的诊断不如肌钙蛋白T，但对早期（＜4小时）诊断有较重要价值（E错）。
LDH（A错）即乳酸脱氢酶、GOT（B错）即天冬氨酸氨基转移酶（AST）、CPK（C错）即肌酸激酶（CK），三者由于特异性及敏感性均远不如肌钙蛋白T和CK-MB等心肌坏死标记物，已不再用于诊断AMI。

急性心肌梗塞（AMI）的检测指标主要有以下几种，其临床意义如下：

心肌损伤标志物

其他相关指标

此外，血常规、凝血功能、血脂、血糖等指标也有助于评估患者的病情和危险因素。临床医生会综合各项检测指标，并结合患者的症状、病史等进行全面分析，以明确诊断并制定合理的治疗方案。

患者老年女性，急性心梗后心律不齐（无β受体拮抗剂使用禁忌，应尽早口服纠正心律失常及改善预后），服用美托洛尔后近一周出现反复心前区疼痛及晕厥（美托洛尔对心脏收缩功能有抑制作用且降低心率），综上所述心前区疼痛伴晕厥考虑为美托洛尔抑制心脏收缩功能导致心、脑缺血可能，故为进一步了解患者心电活动判断患者病情，应首选心电图。
但患者反复发作，时间不固定，发作时心电图尤其有意义，为捕捉到患者发作时心电图应行动态心电图（C对）检查，而不用常规心电图（B错）。
超声心动图（A错）有助于了解心室壁的运动和左心室的功能等，不是目前患者胸痛及晕厥的首选检查。
心肌核素显像（D错）是观察心肌代谢变化，故不是最具价值的检查。
冠状动脉造影（E错）主要提供血管相关信息，不符合患者目前病情。

患者已经确定是心梗了，可以先不做冠脉造影

题干说反复发作晕厥，那么说明这种症状是可以是自行缓解的，那就不太可能是新发心梗。药物引起的一过性供血不足可能性更大。

心律失常：动态心电图
心衰：超声心动图
冠心病：运动负荷试验

#血脂升高标准
甘油三酯≥2.3mmol/l
总胆固醇≥6.2mmol/l
低密度脂蛋白≥4.1mmol/l

TC（总胆固醇）：6.2
TG（甘油三酯）：2.3
LDL（低密度脂蛋白）：3.4
一律用他汀类，除非TG大于5.7用贝特，就算TG高，如果是冠心病还是一律用他汀类
我妻贝塔。

同窗TC留了(6.2)蛋(胆固醇)挞(他汀类)
通过(tg)二三(2.3)好友干杯(甘油三酯，贝特类)
是低密度脂蛋白是4.1刚好是6.2-2.3. “6-2,3-2”

鉴别诊断

稳定型心绞痛：典型表现为体力活动或情绪激动诱发胸痛，疼痛部位（如左前胸、放射至左肩）和性质（压榨样）固定，停止活动或休息后3-5 分钟内缓解
不稳定型心绞痛：通常表现为静息痛、新发严重胸痛或原有疼痛加重，与活动无关，且易进展为心肌梗死。
变异型心绞痛：多由冠状动脉痉挛引起，常于静息时（尤其是夜间）发作，与体力活动无关。
主动脉瘤：疼痛多为突发撕裂样，位置广泛，与活动无明确关联。
心肌劳损：是心电图术语，非临床诊断，不能解释典型心绞痛症状。

综上，患者症状与稳定型心绞痛的特征完全一致。

稳定型心绞痛：持续时间短3-5分钟，不超过30分钟
不稳定型心绞痛（这里指静息型心绞痛）：持续时间多＞20min，＜30min

⭐稳不稳定看有无诱发因素:无→不稳定心绞痛
不稳定中又分①初发型心绞痛②恶化型心绞痛③变异型心绞痛④梗死后心绞痛
①初发型心绞痛:多发生在1-2个月内，CCS至少3级以上（一无二轻三明显，四级不动也困难）
②恶化型心绞痛:在稳定型心绞痛的基础上（＞2月），症状更重更明显，CCS至少三级以上
③心肌梗死后后心绞痛:发生在心肌梗死之后的心绞痛
④变异型心绞痛:夜间痛，静息痛（题眼）治疗:首选ca离子阻断剂，禁用β受体阻断剂（夜间盖被）

不稳定心绞痛病理因素：白色？血栓 痉挛
……嗯…
上昭昭老师的听课笔记，不稳定心绞痛还没有到心梗的阶段，不用溶栓
溶栓的话（溶的是纤维蛋白）（常用溶栓药尿激酶，链激酶，r-pa?），
只有st抬高型最多在12h可溶
非st抬高型心梗多是白色血栓（血小板），是不能溶栓的，要抗血小板

根据表3-4-1可知，恶化型心绞痛（A对）的临床表现主要为在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加Ⅰ级水平，程度至少CCSⅢ级）。此患者符合恶化型劳力性心绞痛的临床特点。
静息型心绞痛（B错）发作于休息时，持续时间＞20分钟。
变异型心绞痛（C错）发作与体力活动无关，可出现一过性ST段抬高。
初发型心绞痛（D错）患者既往无心绞痛或心肌梗死病史。
非ST段抬高型心肌梗死（E错）发作时间＞30分钟，休息或服药后不能完全缓解。

运动发作+休息缓解=稳定心绞痛
运动后缓解=神经官能症
休息后不缓解=不稳定

患者中老年男性（冠心病好发人群），3周来（1个月内，初发）反复出现上3层楼时胸痛（劳累后发生），为闷痛，休息3分钟能缓解，不剧烈运动则无症状（常见心绞痛症状）结合患者病史和临床表现最可能的心绞痛临床类型是初发劳动型（A对）；
恶化劳动型（B错）心绞痛多在近一个月内症状逐渐加重。
变异型（D错）属于静息性心绞痛的一种，与劳力性心绞痛相比，疼痛持续时间长，程度重，且含服硝酸甘油不易缓解。
稳定型（E错）心绞痛的特点为1～3个月相同的劳力负荷可以诱发，且可以自行缓解。心绞痛类型中无自发型（C错）。

我觉得应该是这样的，楼主那段话源于九版课本229页，本体A选项为初发劳力型心绞痛，劳力型心绞痛即稳定型心绞痛，所以Ａ应该是稳定型心绞痛的早期（虽然书上完全没有提及初发劳力型），而初发型心绞痛是属于不稳定型心绞痛

应该是初发型心绞痛，斑块刚刚形成，还属于不稳定型心绞痛，（斑块不稳定，易脱落）
待过段时间斑块稳定了，出现稳定地出现劳力性心绞痛，才属于稳定型心绞痛（斑块稳定，不易脱落）

初发：1～2月初次发生，轻症，能缓解
稳定：1～3月稳定发作，中症，能缓解
#心绞痛

  1. 稳定：稳定型——绞痛的特点是发病情况在数月内基本不变。本题答案不服！初发形心绞痛需很轻的活动即可诱发，ccsIII级，本病例为3层楼，剧烈活动诱发！时间上稳定性心绞痛虽然是持续时间大于1月，但本题怎么也不可能为初发形，个人选择的话偏向于最接近的稳定性，辛苦批评指正
  2. 不稳定：劳力发作休息不缓解
    1. 初发＜1月，稳定＞1月（劳力发作）。初发型，程度至少达CCS的3级，登一层楼就可以引起心绞痛。题目确实不严谨。初发：1~2月初次发作，症状重(很轻体力劳动就诱发)，难缓解，属于不稳定型心绞痛。
    2. 静息
      1. 变异：症状重，不易缓解。安静发作
        1. 夜间睡眠发作（变异型心绞痛特点），心电图心梗表现（ST段抬高），自行缓解后，心电图无异常，考虑为变异型心绞痛（E对）。恶化型（A错）心绞痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，呈进行性恶化。稳定型（B错）发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发。初发型（C错）通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发。静息型（D错）发作于休息时，持续时间通常>20分钟。
    3. 恶化：一段时间频率增加，症状变重，缓解时间延长。顶你上去！初发型和恶化型都需要至少达到ccs3级

天天师兄说
t波倒置反映心肌全层缺血
st弓背向上抬高反映心肌全层缺血损伤
病理q波反映心肌全层坏死
患者老年男性，情绪激动时发作心前区疼痛并含服硝酸甘油后缓解，综上考虑该患者为稳定型心绞痛。情绪激动正常情况下可出现窦性心动过速（A对）和血压升高（E对）。心电图T波倒置（B对）、ST段压低（C对）常为稳定型心绞痛的心电图表现。心电图病理性Q波形成（D错，为本题正确答案）出现在急性ST段抬高型心肌梗死中，心梗的心绞痛表现为安静时发生，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。

有病理性Q波的：扩心 肺心 ST抬高型心梗
无病理性Q波的：限心 缩心 非ST抬高型心梗
病理性Q波已经坏死了

ST段弓背向上抬高——心肌梗死，
ST段弓背向下抬高——心包炎，
ST段抬高——变异型心绞痛，
ST段压低——稳定型心绞痛

#ST段
⬆️ST持续性抬高🟰心梗后室壁瘤，心梗后4周ST持续抬高不降室壁瘤
⤵️ST弓背向上抬高🟰ST抬高型心肌梗死
⤴️ST弓背向下抬高🟰心包积液
↪️ST一过性抬高🟰变异性心绞痛
🔽ST压低<0.1mV🟰非ST段抬高型心绞痛
⬇️ST压低>0.1mV🟰稳定型心绞痛
🪝ST鱼勾样改变🟰洋地黄中毒，ST段鱼钩样改变不一定是洋地黄中毒吧，只是洋地黄效应

不稳定型心绞痛（除外变异型）是可抬高也可压低大于等于0.1mv吧
ST段压低只写一个稳定型心绞痛不太合适吧，个人觉得误导性有点强，不稳定型心绞痛除了变异型心绞痛以外，其他分类很多都有ST段压低，甚至压低的情况下一般考不稳定型会更多吧

复制之前的题目评论，借鉴一下：
并不是哦！ST压低是心内膜损伤，ST抬高心外膜损伤。
T波高尖是心内膜缺血，T波倒置是心外膜缺血。
心肌坏死是坏死型Q波。
具体请参考诊断学心电图章节。

st段的抬高证明有心肌全层的缺血，st段的压低表明缺血只累及心内膜，所以st段抬高的心肌梗死就是累及了心肌全层，而稳定性心绞痛发作时会有st段下移。变异性心绞痛虽然没有透壁型心肌梗死，但是由于冠脉剧烈痉挛导致心肌全层缺血，所以会出现st段抬高。

患者老年冠心病病人，近半月有胸骨后压迫感、呼吸困难，查体出现新发心尖区收缩期喀喇音，考虑为二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣关闭不全（B对）。室壁瘤形成（A错）表现为心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。主动脉瓣关闭不全（C错）为主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音。室间隔穿孔（D错）在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤。心包积液（E错）听诊心音低而遥远，无明显杂音。

乳头肌断裂——二尖瓣脱垂——收缩中晚期喀喇音
乳头肌功能失调——二尖瓣关闭不全——吹风样收缩期杂音

二尖瓣往后跑了（脱垂）区别于风湿性瓣膜病的二尖瓣往前跑

喀喇音——二尖瓣脱垂
心尖收缩期杂音——二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全由二尖瓣脱垂发展而来

脱垂并关闭不全吧。我觉得脱垂就是一种特殊的关闭不全，乳头肌本身缺血坏死了导致的关闭不全

中老年男性，急性广泛前壁心肌梗死4天，今日突发喘憋（急性心肌梗死1周内突发喘憋，多由急性心肌梗死并发症引起），不能平卧。
胸骨左缘第3肋间可闻及响亮的收缩期杂音伴震颤（此为急性心肌梗死并发室间隔穿孔的典型特点）（D对）。

乳头肌喀喇音，室间隔破裂震颤
#心梗并发症
1，乳头肌功能失调或断裂（心尖区收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音）
2，心脏破裂，多为心室游离壁破裂，偶为室间隔破裂（胸骨左缘3~4肋间响亮收缩期杂音）多为游离壁破裂，但是考试多考室间隔穿孔，因为室间隔穿孔有典型杂音，游离壁破裂立即死于心脏压塞。
3，栓塞
4，室壁瘤（左侧心界扩大，ST段抬高）
5，心梗后综合征，心包炎、胸膜炎、肺炎（发热，胸痛）

心肌梗死后出现发热、胸痛，超声心动图示心包腔内液性暗区（提示心包炎引起心包积液），最可能出现的并发症是心肌梗死后综合症（D对）。
左心室血栓脱落（A错）常引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
心室膨胀瘤（B错）主要见于左心室，体检时可见左侧心界扩大，可有收缩期杂音。
室间隔穿孔（C错）可在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音且伴震颤。
乳头肌功能失调（E错）可在心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。这四种心肌梗死并发症均与本例症状不符。

超声心动图示心包腔内液性暗区（提示心包炎引起心包积液），最可能出现的并发症是心肌梗死后综合症（心包摩擦感+发热）

急性心肌梗死死亡原因
1天内，心律失常
1周内，心脏破裂
1-2周，栓塞脱落引起
2周以上，心肌梗死后综合征

心梗后+发热、胸痛、心包积液=心肌梗死后综合征
循环系统发热
1,心梗后发热-心梗后综合症
2,发热+心脏杂音-感染性心内膜
3,发热+感冒+心肌酶升高=病毒性心肌炎

并发症

急性心肌梗死的并发症有五种，其中最常见的为乳头肌功能失调或断裂（E对），总发生率可高达50%。体循环栓塞（A错）多由左心室附璧血栓脱落所致，而肺动脉栓塞（C错）是因下肢静脉血栓脱落所致，两者的总发生率为1%～6%。心梗后综合症（B错）多于心肌梗死数周至数月内出现，发生率约10%。心室膨胀瘤（D错）主要见于左心室，发生率为5%～10%。

心肌梗死并发症
🌸乳头肌功能失调或断裂
只要出现胸骨左缘3-4肋间收缩期吹风样杂音一定是室间隔穿孔，只要出现心前区收缩期杂音则是乳头肌相关，一过性的喀喇音为乳头肌功能不全，持续性的则为乳头肌断裂。
🌸心脏破裂（一周内）
🌸血栓（1～2周）
🌸心室壁瘤（四周内）
男性，70岁，1年前因急性前壁心肌梗死行溶栓治疗（急性心肌梗死病史），后无胸痛发作。平素规律服用阿司匹林100mg/d，每月复查心电图示V₂～V₆导联ST段持续性抬高（心电图ST段持续抬高考虑急性心肌梗死并发症，室壁瘤形成），导致此心电图表现得原因为室壁瘤。
室壁瘤（B对）是急性心肌梗死的常见并发症，常出现在左心室前壁近心尖处，临床上可见左侧心界扩大，可能伴有收缩期杂音。
心包积液（A错）的心电图典型表现为低电压、电交替和广泛ST段弓背向下抬高，并常伴有心脏压塞的临床症状如呼吸困难、颈静脉怒张等。
稳定型心绞痛（C错）的心电图则表现为ST段压低，而非抬高，且其症状会在休息或服用硝酸甘油后得到缓解。
再发急性心肌梗死（D错）通常伴随新的胸痛症状，心电图上会有新的Q波和ST段抬高，随后出现特定变化。
变异型心绞痛（E错）是一种不稳定型心绞痛，表现为静息时的心绞痛和ST段的动态变化，即胸痛时ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复正常。
🌸心肌梗死后综合征（数周至数月）心梗后综合征: 发热 心包炎 胸膜炎

急性心肌梗死——二尖瓣关闭不全
感染性心内膜炎——主动脉瓣关闭不全

能够导致发热的心内科疾病就三个
1.病毒性心肌炎
2.感染性心内膜炎
3.心肌梗死后综合征

腱索断裂➠海鸥

乳头肌➠哈喇音➠心间部收缩中晚期
心尖部收缩中晚期吹风样杂音-----乳头肌功能失调或断裂
杂音一过性----失调
杂音持续性----断裂

治疗

我来告诉你吧！在急性心肌梗死患者指南中明确规定，在无禁忌症前提下，在开通血管时，尽早上B受体阻滞剂，ACEI。明显降低死亡率

预防心肌梗死，改善预后的药物：
①阿司匹林
②氯吡格雷
③β受体拮抗剂
④他汀类药物
⑤ACEI或ARB。

可以这么理解：
改善预后的不能是扩管的，
而是改善心室重塑（ACEI ARB），防止血栓形成（调脂，抗板），减低心脏负荷的（β受体阻滞剂）。
扩管的短期缓解胸痛症状，改善缺血的，比如β受体阻滞剂，非二氢吡啶类CCB，硝酸酯类，再加个伊伐布雷定。
很好理解，不必死记硬背。

患者中老年男性，劳累时出现胸痛，含服硝酸甘油1～3分钟可缓解，并有高血压、糖尿病史，考虑诊断为稳定型心绞痛。目前可预防心肌梗死、改善患者预后的药物包括阿司匹林、氯吡格雷、β受体拮抗剂、他汀类药物（E对）和ACEI或ARB（P226）。
冠状动脉支架植入术（A错）和冠状动脉旁路移植术（D错）为血管重建治疗，虽能使患者生活质量提高但心肌梗死的发生率和死亡率并无异，且风险较大。
皮下注射低分子肝素（P233）（B错）主要用于急性冠脉综合症的抗凝治疗，对改善患者预后无多大效果。
长期口服营养心肌类药物（C错）可改善心肌的代谢，但对改善患者的预后也无多大效果。

十版内科P240
所有明确诊断为冠心病病人，无论其血脂水平如何，均应给予他汀类药物
他汀类药物有稳定、稳固斑块的作用，不单是降脂而已

肝肾功能不好也得用，可以改瑞舒伐他汀

肝不好的不能用阿托伐他汀，
肾不好的用阿托伐他汀，很多尿毒症患者的降脂药就是阿托伐他汀

冠心病猝死属于病情危急且不稳定的种类，需要明确冠心病类型后延期电复律（D错，为本题正确答案）。

患者冠状动脉造影显示左前降支中段狭窄，最益选择PTCA和（或）支架植入术（E对）。

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：PCI是指一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术和斑块旋磨术等。自1977年首例PTCA应用于临床以来，PCI术成为冠心病治疗的重要手段

PCI=PTCA+放支架

患者中年男性，起病急，伴休克，心电图提示广泛心肌梗死，考虑诊断为急性广泛心肌梗死。患者起病为6小时，且急性心肌梗死诊断明确，最佳的治疗措施是再灌注心肌治疗。
PTCA（经皮球囊冠状动脉成形术）是PCI（经皮冠状动脉介入治疗）中常用的一种技术（P226），其可以快速、安全的恢复心肌的再灌注，挽救濒临坏死的心肌，减轻梗死后心肌重塑，预后改善。目前已被公认为首选治疗急性心肌梗死的治疗方法（E对）。
毛花苷C强心（P175）（A错）最适合于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者，主要用于急性左心衰竭的治疗。
多巴胺升压（P244）（B错）仅用于抗休克的治疗，对梗死心肌的再灌注效果不大
临床研究表明，在发病3小时内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当。==发病3～12小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI。==且近年来急性ST段抬高型心肌梗死急性期行直接PCI已成为首选方法（实用内科学第14版P1490）。本例患者发病6小时，最理想有效治疗措施首选直接PTCA术而不是尿激酶溶栓（C错）。
主动脉内球囊反搏术（D错）是辅助循环装置的一种，可为急性ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者接受再灌注治疗（包括PTCA）提供重要的时间过渡和机会（实用内科学第14版P1493）。但对心肌的再灌注作用不及PTCA明显，故并非最理想有效治疗措施。

心梗致血流动力学改变:

首选 主动脉球囊反搏，ttsx说主动脉球囊反搏做在介入之前是为了给介入争取时间，真正有根本治疗效果的肯定还是介入，当然了最标准的答案应该是先行主动脉球囊反搏然后做介入
最理想有效 直接PTCA

这就是首选和最理想有效的区别

左心梗死血压低先反搏，血压正常介入
右心梗死血压低先补液，血压正常介入

心梗首选介入，次选溶栓，24小时内禁用洋地黄，非ST段抬高心梗禁溶栓
不应该是：急性st抬高心梗不伴血流动力学改变～首选溶栓，急性st抬高心梗伴血流动力学改变～首选介入。然后才是你那个嘛？当然非st抬高不伴血流动力学改变～首选阿司匹林抗血小板，急性非st段抬高伴血流动力学改变～首选介入。

PCI围术期抗血小板治疗阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抗血小板聚集的作用。无禁忌证的STEMI患者均应立即嚼服肠溶阿司匹林150～300mg负荷剂量（BC错），继以75～100mg/d长期维持。
在替格瑞洛无法获得或有禁忌证时可选用氯吡格雷600mg负荷剂量（E对），仅对年龄﹥75岁患者，采用氯吡格雷负荷量300mg（D错）。

一般心梗300+300
PCI术300+600

长期吃是阿司匹林100mg 氯吡格雷75mg。如果是心梗第一次吃阿司匹林和氯吡格雷，就需要首次负荷剂量。

冠心病患者植入药物洗脱支架后，为控制缺血症状、降低心肌梗死和死亡的发生，需要接受阿司匹林及氯吡格雷抗血小板治疗的时间至少为12个月（A对）。

冠心病植入药物洗脱支架：
单抗就是阿司匹林或者氯吡格雷（单抗吃终生）
双抗就是阿司匹林+氯吡格雷都吃（双抗吃一年+单抗吃终生）

单抗吃终身，双抗吃一年。醉了 意思是双抗吃一年了以后继续单抗吃终生，不会真以为放了支架只用吃一年抗栓药吧😓

药物支架12月，金属支架3个月

从评论中看到“大家不知道裸金属支架三个月吧”的评论，我有一些自己的想法分享给大家。
1、对于安装金属裸支架和药物洗脱支架的ACS患者，术后双联抗血小板的时间有所不同，嗯？因由何在呢？
2、首先弄清楚～药物洗脱支架是指在支架表面覆盖一层可用来抑制平滑肌或上皮细胞增生的药物，如羟基脲（抗肿瘤药物）。
3、我们知道术后支架再狭窄，早期最大的原因是支架内血栓形成，晚期最大的原因是支架周围的平滑肌增生。现在药物洗脱支架通过抑制平滑肌细胞增生，来降低远期支架的再狭窄率。感觉很好，但问题出现了，抑制血管平滑肌增生的同时，也同样会影响血管上皮细胞。裸支架后植入后，由于其对内皮细胞影响小，损伤的内皮细胞慢慢就恢复正常了，而药物洗脱支架要抑制血管内皮恢复，损伤的内皮细胞暴露时间长，所以双抗的时间也要更长。
4、我对药物洗脱支架术后双联抗血小板使用的时间是这么理解的，一般双联到达12个月后，停用氯吡格雷而终身吃阿司匹林，而不是两者都停用。以上为个人思考，若有不对的地方，期待你的指正。哈哈哈哈哈😄

急性心梗🌸半年内不手术，心梗半年脑梗两周/半月心衰四周不手术。
急性心梗术后 🌸单抗终生，双抗一年。

抗凝时间：
短期可消除（如手术），3个月
原因不明，6个月
长期病因，12个月

急性心梗半年不手术
急性心梗术后双抗一年

硝酸甘油（图片是十版药理242页）
小剂量时扩静脉（特别是大静脉），减少心脏前负荷
较大剂量扩动脉（特别是较大动脉），减少心脏后负荷

所以这道题不单独选降低前负荷或者后负荷，而是选扩张血管

硝酸酯类—扩张冠状动脉
硝普钠—动静脉扩张剂，减轻前后负荷

硝酸甘油也可以扩张静脉和动脉，从而降低前后负荷。个人看法，这里选扩张冠状动脉是因为，心绞痛是由于心肌暂时性的缺血缺氧导致的，扩张冠状动脉就直接增加了缺血区血液的灌注，解决了缺血缺氧的问题，心就不痛了。

患者老年男性，既往有高脂血症和吸烟史（冠心病危险因素），突发心前区疼痛2小时，心电图示Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段下斜型压低0.2mv，V₁～V₆导致ST段弓背向上抬高0.3～0.5mv，考虑诊断为急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死。（下壁缺血！）
患者起病2小时，此时最关键的治疗是心肌的再灌注治疗（C对），挽救濒临坏死的心肌或使坏死范围缩小。
吸氧（A错）、护理、建立静脉通道为急性心肌梗死的一般治疗。
硝苯地平（B错）为二氢吡啶类钙拮抗剂，一般不用于急性心肌梗死的治疗，仅在有β受体拮抗剂禁忌症时使用（P244）。
速效救心丸（D错）起效快，特别适用于心绞痛急性发作时缓解症状，对急性心肌梗死患者效果不大。
血管紧张素转换酶抑制剂（P226）（E错）为预防心肌梗死，改善预后的药物，一般不用于急性心肌梗死的治疗。

我认为此题是广泛前壁梗死，2,3,avf的ST压低说明下壁缺血，此时应该对该下壁缺血区进行再灌注治疗，保住下壁不梗死。而且梗死2小时内应该再灌注治疗。

下壁、右心室心梗的患者，其主要改变是急性右心衰的血流动力学改变，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压力，心排血量减低，血压下降，因此应扩张血容量，升高血压，而硝酸甘油（A对）主要通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量以及增加静脉血流而降低心脏前负荷而使血容量进一步下降，引发病情恶化。

下壁心梗不能用硝酸酯的哦 右室心梗
右壁/下壁心梗主要右室流出障碍，供给左心血量↓，容易出现低血压。一上硝酸甘油，扩管，静脉回右心血量↓，回左心血量↓，加重低血压，人容易没。

大多数急性心肌梗死患者有应用硝酸酯类药物的指征，但是在下壁梗死、可疑右心室梗死或明显低血压的病人（收缩压低于90mmHg），不适合使用硝酸酯类药物，否则会可降低心脏前负荷，减少心输出量，进一步加重休克。

看了一会才想起来是右室心梗两用两不用

因为右室下壁后壁窦房结房室结都受右冠脉支配，右室心梗的时候可不就是下壁后壁受影响吗。

右室心梗两用两不用
两用：扩容，强心（为什么强心看下面图片）
两不用：利尿，硝酸酯

最后总结：
前壁心梗（简单理解为左心梗）血压不能高，降低前后负荷是关键； #？
后壁心梗（简单理解为右心梗）血压不能低，扩容补液是关键。

非常欢迎各位良师益友来改进，随便喷，纠正我错误的都相当于帮我提分啊😍😍😍

急性心肌梗死病人发生反复短阵室性心动过速，首选药物为利多卡因（A对），用于急性心肌梗死合并的室早和室速。
维拉帕米（B错）用于房颤或房扑的心室率控制、不适当窦性心动过速，终止（静脉）和预防（口服）阵发性室上速。
美西律（C错）用于室早、室速的治疗和预防复发，慎用或禁用于器质性心脏病。
美托洛尔（D错）主要用于甲状腺毒症、嗜铬细胞瘤和过度肾上腺素刺激等相关的心律失常，房扑、房颤心室率的控制，不适当窦性心动过速及症状性期前收缩；多形性及反复发作单形性室速；预防上述心律失常再发。
普罗帕酮（E错）用于终止或预防无器质性心脏病的房扑、房颤（包括预激综合征）、阵发性室速及房早和室早的治疗。

利多不用于器质性病变，器质性病变室早室速首选胺碘酮次选β阻滞

利多卡因是治疗室速的首选，而胺碘酮是广谱抗心律失常药物，有器质性心脏病时的首选，至于B受体阻滞剂我也没整明白，九版药理学抗心律失常那一章写着能改善缺血区供血，对心肌梗死有效但应该慎用，但是九版内科学又写应该先用B受体阻滞剂

这题正确答案应该是利多卡因，可能需要死记一下，我问了下老师，老师说目前临床上没有禁忌症还是先上利多卡因，因为发生室速了没有那么多时间给你研究心电图和病因，所以先缓解症状，用利多卡因，胺碘酮在QT间期延长时候是禁忌的，但是心电图看不出来，所以以缓解症状为主

心电图T波倒置（B错，为本题正确答案）为急性心肌梗死的表现。
溶栓再通的标准：
①胸痛2小时内基本消失（A对）；②出现加速性室性自主心律（C对）；③血清CK-MB酶峰值提前（D对）出现（14小时内）；④心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%（E对）。

溶栓再通标准：
1.冠脉造影——主要标准
2.CKMB高峰提前出现（＜14h）
3.胸痛2h内基本消失
4.2h内出现再灌注心律失常
（一过性非阵发性室速）
5.抬高的ST段2h内回降＞50%

st段抬高型，首选溶栓，再灌注治疗就是溶栓，再灌注治疗包括溶栓和PCI，预计大于2小时溶栓 #？
男性，70岁（老年男性），3小时前突发胸骨后剧烈疼痛（胸痛时间大于30分钟，提示急性心肌梗死可能），伴出汗、乏力，口服硝酸甘油无显著缓解（硝酸甘油无缓解，可排除心绞痛，高度提示急性心梗）。查体：血压140/70mmHg（血压偏高），心率90次/分，律齐，未闻及杂音，双肺未闻及干湿啰音。心电图提示V₁-V₅弓背向上抬高0.3～0.5mv（提示急性广泛前壁心肌梗死）。根据患者症状及心电图表现，诊断考虑为急性广泛前壁心肌梗死。阿替普酶（C对）作为纤维蛋白特异性溶栓酶，能选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响小，无抗原性，是实现心肌再灌注的首选溶栓药物。美托洛尔（A错）为选择性β1受体拮抗剂，能降低心肌耗氧量、改善心肌缺血、减少心绞痛发作，但对心肌再灌注无价值。阿托伐他汀（B错）为他汀类药物，具有调脂稳斑作用，用于高脂血症及动脉粥样硬化的治疗。阿司匹林（D错）为抗血小板药物，无溶栓作用，小剂量可抑制血小板聚集，为冠心病的二级预防用药。贝那普利（E错）为血管紧张素转化酶抑制剂，用于治疗高血压，无溶栓作用。
非st段抬高型，禁忌溶栓

老贺:
ST抬高型——多为冠脉内纤维蛋白交联形成的红色血栓，早期溶栓有效
非ST抬高——多为血小板聚集形成的白色血栓，故溶栓无效

st段抬高堵的是冠脉，st段压低堵的是冠脉的分支，分支明显要细很多，因此冠脉有地方来形成包含红细胞的红色血栓，而其分支只能容纳更小的血小板形成的血栓
不对，St段抬高的心梗是指血管被血栓完全堵塞，心肌损伤，心肌区域透壁性缺血坏死。而非st段抬高的心梗，则是因为血栓未完全堵塞血管，冠脉血管有不间断的再通，心肌未达到透壁性缺血性坏死，所以没有st段的抬高。

同理补充，心肌供血是从外向内 但外膜面积要大于内膜
如果堵的是分支的话，就是只有内膜缺血，所以表现为压低，即内压
如果堵的是冠脉的话，内外膜都缺血但外膜面积大，更明显，即外抬，所以外抬更紧急

医学教育网:——用尿激酶必须满足两个条件:第一 12小时以内发生的 第二 必须ST段弓背向上抬高！必须满足这两个条件，有一个不是，禁用尿激酶！顶我上去

这才是大多数人要的

静脉滴注尿激酶（E错，为本题正确答案）溶解的是纤维蛋白，而不是血小板。而非ST段抬高型心肌梗死冠脉血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，溶栓治疗对于血小板为主的白色血栓不仅无效，而且还会激活凝血机制，恶化病情。

稳定型心绞痛＋高血压用洛尔类
变异型心绞痛＋高血压用钙通道阻滞剂，别误人子弟啊

1.稳定性心绞痛是本身存在狭窄，但是狭窄后的血管扩张可以代偿，活动后需氧量增加就超负荷出现症状了，用β受体阻滞剂可以降低心率，进而降低耗氧量缓解症状。
2.变异性心绞痛主要的是血管痉挛，与活动的关系不大，钙通道阻滞剂可以缓解痉挛（肌肉收缩都与钙内流有关）。
个人愚见，如有错误还请各位指
是这样的，所以还有一点，变异性心绞痛绝对禁用洋地黄类

高血压用药：
①先看心律—心率快用β受体阻滞剂；心律慢用CCB/ACEI，地平，二氢吡啶
②有糖尿病、肾病—ACEI/ARB（普利/沙坦）＊Cr＞265不用
③有冠心病心绞痛—稳定型用β受体阻滞剂/CCB；不稳定型用CCB
④陈旧性心梗—β受体阻滞剂
⑤急性心梗—ACEI
⑥老年人收缩性高血压—利尿剂

变异型心绞痛（P229）特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变，是不稳定型心绞痛（UA）的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。
钙通道阻滞剂（P232）为血管痉挛性心绞痛的首选药物。维拉帕米属于钙通道阻滞剂的一种，通过扩张痉挛的冠状动脉，恢复心肌供血（C对）。
多巴胺常用来治疗心力衰竭， #多巴胺
小剂量可降低外周阻力，扩张肾血管，冠脉和脑血管，
中剂量可表现为心肌收缩力增强，血管扩张，心率加快不明显，能显著改善心力衰竭的血流动力学异常，
大剂量则可出现缩血管作用，增加左心室后负荷（A错）。
普萘洛尔为非选择性β肾上腺素受体拮抗药，可阻滞能使冠状动脉扩张的β₂受体，或使α受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛，使变异型心绞痛加重（E错）。
麻黄碱可以收缩血管（D错）。

纯手写，自己背的，不对请指正！！

稳定型心绞痛～首选硝酸甘油～预后阿司匹林（硝酸甘油不能改善预后）

不稳定型心绞痛～首选钙离子拮抗剂（硝苯地平）～禁忌B受体阻滞剂
患者老年男性，胸痛8小时，心电图示V₁～V₄导联ST段抬高0.4mV，急性前壁心肌梗死，急性前壁梗常出现心动过速，可早期使用β受体阻滞剂。美托洛尔（A对）为选择性β₁受体拮抗剂，可降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少复发性心肌缺血、再梗死等，对降低急性期病死率有肯定的疗效，常用于心肌梗死的预后和二级预防，故应尽早使用。硝酸甘油（B错）起效快，特别适用于心绞痛急性发作时缓解症状，对急性心肌梗死患者效果不大。镇静止痛药（C错）如吗啡或哌替啶可减轻患者交感神经兴奋和濒死感，仅用于解除疼痛（P241），对患者的治疗和预后无多大作用。利多卡因（P244）（D错）仅应用于急性心肌梗死引起室性期前收缩或室速时，胺碘酮（P244）（E错）适用于急性心肌梗死引起的室性心律失常反复发作，两者同为抗心律失常药物，早期并无必要使用。
不能用于急性左心衰，可以用于心梗。降低心肌耗氧量，改善心肌顺应性。
说的都不准确，下壁的急性心梗才禁用b阻剂，因为很可能并发房室传导阻滞。这里是v1到v4，明显是前壁和前间壁急性的急性心梗，所以可以用。
变异性心绞痛 首选CCB钙离子阻滞剂（硝苯地平、地尔硫䓬、维拉帕米）

ST段抬高型心梗～溶栓（尿激酶）
非ST段抬高型心梗～首选阿司匹林～禁忌溶栓

右心梗死禁用硝酸甘油
急性心梗禁用钙离子拮抗剂
24小时内心梗禁忌洋地黄

心率快+高血压首选B受体阻滞剂，次选钙离子拮抗剂（同理心率慢禁用）

哮喘+高血压禁用B受体阻滞剂（可用钙离子拮抗剂）

高血压+（糖尿病/蛋白尿/心室重构）～ACEI/ARB
肾衰肾窄孕高钾禁用ACEI，干咳用ARB

高钾+高血压呋塞米
低钾+高血压螺内酯
痛风禁用氢氯噻嗪

2h内介入指征：顽固性心绞痛、心衰、室颤、休克

2h介入：有症状。极高危者，休克心衰（血流动力学因素），室颤心停（心律失常），乳断心破（机械性）
24h介入：有检查检验改变
72h：有高危因素

血压不稳，2h内
cTn变化，ST变化，24h内
糖尿病，肾功能不好，72h内

UA/NSTEMI
极高危 ——有休克胸痛 ———-2小时内介入
高危—— 实验室检查异常、无症状——24小时内介入
中危 ——有高危因素，糖尿病，高血压——72小时内介入
九版内科学P234

总结一下本章用药:
1、稳定型心绞痛+窦速→β受体阻滞剂
2、稳定型心绞痛+高血压→β受体阻滞剂
3、变异型心绞痛+高血压→钙通道阻滞剂
（禁单用β受体阻滞剂）
4、陈旧性心梗（前壁）+高血压→β受体阻滞剂（首选降压药）
5、急性心梗（下壁）→禁用 β受体阻滞剂
下壁急性心梗易并发房室传导阻滞
6、改善稳定型心绞痛预后→阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂、他汀类、ACEI/ARB
7、急性心梗+休克→低分子右旋糖酐（血压不升）→多巴胺/多巴酚丁胺（血压扔不升）→硝普钠/硝酸甘油
8、急性心梗+急性左心衰→吗啡+利尿剂
吗啡:缓解疼痛
利尿剂:减轻心脏前负荷，积极纠正左心衰
9、急性心梗+右心衰→扩容（禁用利尿剂）
10、下壁/右心室心梗→慎用 硝酸甘油
11、非ST段抬高心梗→禁用 溶栓（尿激酶）
12、血流动力学稳定:
非ST段抬高心梗→阿司匹林、低分子肝素
13、血流动力学不稳定:
非ST段抬高心梗→介入治疗
14、冠心病这章观点:
急性心梗+室早/室速→利多卡因
心律失常那章观点:
急性心梗+室早→β受体阻滞剂

现在改了，预激合并房颤
——终止首选电复律
——药物用伊布利特/普罗帕酮（静注）
，禁用胺碘酮等延迟阻滞电位或传导药物
两章观点有矛盾，迷茫了。。。

患者中老年男性，活动时胸痛1年，胸痛发作时休息5分钟左右即可自行缓解（稳定性心绞痛典型表现）。糖尿病病史10年，冠脉造影示左冠状动脉回旋支近段狭窄80%（提示冠脉供血不足）。实验室检查：LDL-C3.52mmo/L（升高，正常为2.7mmol/L）。结合患者临床表现及影像学检查，易诊断为稳定型心绞痛。所有明确诊断冠心病病人，无论其血脂水平如何，均应给予他汀类药物，并将LDL-C降至1.8mmol/L以下水平（A对）。

#控制LDL
没有冠心病LDL-C＜2.6mmol/L,（没病的时候“爱点肉”）
有冠心病＜1.8mmol/L（冠心病了吃肉只能吃“一点吧”）

简洁版：

慢性冠心病(稳定型心绞痛):
LDL-C＜1.8mmol/L

急性冠心病(不稳定型心绞痛/心梗):
LDL-C＜1.4mmol/L

人教第10版💧

p240 降至1.8mmol/L(70mg/dl)以下

p246 UA/NSTEMI目标值是1.4mmol/L(55mg/dl)且与基线相比降低50%

p256 STEMI调脂同UA/NSTEMI病人